Newsletter

Vous êtes ici

Avancées scientifiques, Recherche fondamentale, Santé

22 - 03 - 2018

Mieux connaître la microglie pour traiter la dégénérescence rétinienne

Une étude chez la souris a découvert des mécanismes qui régulent l’immunité de la rétine, faisant ainsi progresser la recherche sur la prévention et le traitement des dégénérescences rétiniennes.

______________________________

 

La rétine est une fine couche de cellules située au fond de l’œil. Elle est composée de cellules sensibles à la lumière, de neurones et de la microglie. La microglie est constituée de cellules immunitaires du groupe des macrophages.

 

En cas d’atteinte de la rétine la microglie fait disparaître les débris cellulaires mais supprime en même temps des cellules saines au point qu’on a montré sur des modèles animaux de dégénérescence rétinienne, que la suppression de la microglie permettait de ralentir la perte de vision.

 

C’est pourquoi il a été envisagé de supprimer temporairement la microglie chez des patients pour ralentir les processus dégénératifs. En effet on a découvert que ces cellules ont la capacité de reconstituer leur population. Mais on ne sait pas quels sont les facteurs qui régulent cette repopulation ni si la microglie est parfaitement reconstituée.

 

Des chercheurs ont donc décidé d’étudier les mécanismes qui contrôlent cette prolifération.

 

L’étude a été réalisée sur la rétine de souris adultes. Il est possible sur ce modèle de visualiser directement par imagerie in vivo les cellules de la microglie dans la rétine.

 

Ces chercheurs ont découvert que la prolifération débutait à partir de cellules résiduelles situées au centre de la rétine pour gagner ensuite toute la rétine et reconstituer parfaitement la structure et les fonctions de la microglie. La régulation de cette repopulation est assurée la protéine CX3CL1 et son récepteur.

 

 

Cette recherche du domaine fondamental fait progresser la lutte contre les dégénérescences de la rétine en agissant par exemple sur la protéine CX3CL1.

 

https://advances.sciencemag.org/content/4/3/eaap8492.full