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Actualités

La recherche animale reste nécessaire au progrès médical

Recherche animale

27 - 04 - 2017

La recherche animale reste nécessaire au progrès médical

Un article paru dans European Journal of Internal Medicine rappelle que les essais sur animaux sont encore la meilleure méthode pour découvrir de nouveaux traitements pour les malades.

La prédictivité des modèles animaux est souvent forte comme par exemple pour les antiviraux, les antibiotiques ou les vaccins et la médecine progresse. Parfois ce n’est pas le cas, comme dans la maladie d’Alzheimer, et le progrès médical marque le pas.

Pour améliorer la prédictivité des modèles animaux il faut former les chercheurs à appliquer en préclinique les mêmes règles qu’en clinique. Il faut aussi leur permettre d’utiliser les bons modèles animaux pour les maladies étudiées sans se limiter aux rongeurs.

Se protéger des effets néfastes de l’obésité

Santé

26 - 04 - 2017

Se protéger des effets néfastes de l’obésité

L’obésité induit fréquemment une fonte musculaire, du diabète, de l’hypertension et de l’insuffisance rénale. Par ailleurs la myostatine est une protéine naturelle dont la fonction est de bloquer le développement musculaire et dont le taux est élevé chez l’humain obèse ou dans les modèles animaux d’obésité.

Des chercheurs ont voulu savoir ce que provoquerait un blocage de la myostatine chez des souris obèses. Ils ont observé :

-une augmentation de la masse musculaire sans recul de l’obésité

-une diminution de l’hypertension

-une amélioration de la fonction rénale.

 Les études vont se poursuivre pour savoir si l’inhibition de cette protéine pourrait être un moyen de lutter contre les effets néfastes de l’obésité chez l’humain.

Comment se construit notre odorat ?

Recherche fondamentale

25 - 04 - 2017

Comment se construit notre odorat ?

La complexité de notre sens de l’odorat est connue. Certains ont calculé que notre tissu olfactif pourrait discriminer des millions de substances, ce que, il faut bien l’avouer, notre cerveau n’est pas capable de faire : les meilleurs nez ne reconnaissent que quelques milliers d’odeurs.

Des chercheurs curieux de savoir si le tissu olfactif prend en compte l’environnement dans lequel vit l’individu viennent de découvrir grâce à des souris génétiquement identiques que les stimulations olfactives de l’environnement influencent de façon importante la construction du tissu olfactif. Ceci signifierait que le tissu olfactif est une image non seulement des gènes mais aussi de l’histoire de chaque individu.

Des souris pour comprendre la SLA

Recherche fondamentale

25 - 04 - 2017

Des souris pour comprendre la SLA

La sclérose latérale amyotrophique est une dégénérescence des neurones moteurs qui entraîne un affaiblissement puis un durcissement des muscles. Dans sa forme la plus sévère elle est due à une mutation du gène codant pour une protéine neuronale de régulation dénommée FUS. La « délocalisation » de cette protéine du noyau vers le cytoplasme provoquerait la mort des motoneurones.

Afin de conforter cette hypothèse des chercheurs ont développés deux modèles de souris qui présentent, soit une absence, soit une accumulation de la protéine FUS dans le cytoplasme. Lorsque la protéine est présente dans le cytoplasme, les souris présentent un déficit en motoneurones.

Ces résultats confirment que l’accumulation de FUS dans le cytoplasme entraîne la mort des motoneurones et ouvrent la voie à de nouveaux traitements de la SLA qui inhiberaient l’activité de la FUS dans le cytoplasme.

 

Thierry Battmann

Sclérose en plaques : prévenir la mort des neurones ?

Santé

24 - 04 - 2017

Sclérose en plaques : prévenir la mort des neurones ?

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune qui vise le système nerveux et entraîne des handicaps graves. Les traitements actuels sont insuffisants.

De nombreuses équipes de recherche dans le monde tentent de trouver des approches thérapeutiques. Une de ces équipes essaie d’identifier les mécanismes qui entainent la mort des neurones. A partir de tissus de patients et d’un modèle animal (souris) cette équipe a mis en évidence le rôle de la protéine Rab32. Celle-ci apparaît pendant les phases aiguës et chroniques de la SEP et est capable de provoquer la mort neuronale.

Cette équipe va maintenant chercher si l’inhibition de cette protéine peut préserver in vivo la perte des neurones.