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Patch anti-infarctus

SANTé

24 - 03 - 2017

Patch anti-infarctus

L’infarctus du myocarde ou crise cardiaque touche en France environ 120 000 personnes/an avec un taux de mortalité de 10 % dans l’heure qui suit. Il est généralement dû à des dépôts ou un caillot qui obstrue les artères coronaires, empêchant l’irrigation du tissu cardiaque.

Le traitement est médicamenteux, injection de substances détruisant le caillot, ou chirurgical, greffe de vaisseau, dilatation de l’artère.

L’étude publiée dans la revue tissue engineering montre qu’un dépôt de gel composé de fibrine et de plaquettes sanguines sur le cœur de souris atteintes d’infarctus facilite la « réparation cardiaque ». Les facteurs de croissance libérés par ce biomatériel diffusent et stimulent la reconstruction du tissu endommagé.

L’utilisation de patch pourrait donc, à terme être une nouvelle forme de traitement de l’infarctus.

Thierry Battmann

Découverte d’un marqueur urinaire de la SLA

SANTé

23 - 03 - 2017

Découverte d’un marqueur urinaire de la SLA

 

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) ou maladie de Charcot est une maladie dégénérative grave et handicapante pour laquelle il n’existe encore aucun traitement.

Des chercheurs viennent de mettre en évidence dans un essai clinique mené sur 54 patients que le taux d’une protéine nommée p75ECD dans les urines était un marqueur fiable de la gravité de la maladie. Plus le taux est élevé, plus la maladie est grave. Un intérêt de cette découverte est qu’elle va faciliter l’évaluation de l’efficacité des traitements dans les essais cliniques.

Des études sur des cellules de patients et sur des modèles souris de la SLA avaient permis d’identifier cette protéine comme un marqueur possible de la maladie.

Myopathie à inclusions : une avancée

SANTé

22 - 03 - 2017

Myopathie à inclusions : une avancée

Les myopathies à inclusions forment un groupe de maladies neuromusculaires. Celle qui implique le gène VCP associe à la myopathie une démence tardive. Il n’y a pas de traitement.

Des chercheurs ont reproduit la mutation du gène VCP chez la mouche et ainsi découvert comment cette mutation entrainait des dommages cellulaires. La VCP mutée est hyperactive et dégrade une protéine nécesssaire au bon fonctionnement des mitochondries qui sont les centrales d’énergie de la cellule. Des substances qui inhibent la VCP ont permis de réparer les lésions cellulaires chez la mouche et sur des cellules de patients.

Des substances anti-VCP sont actuellement testées en clinique contre le cancer. Leur effet sur des maladies liées à des mutations de la VCP (myopathie, SLA, neuropathies périphériques) pourrait être examiné.

Des souris et des hommes dans la dépression

SANTé

21 - 03 - 2017

Des souris et des hommes dans la dépression

La dépression est une maladie qui affecte environ 350 millions de personnes. Les causes sont externes (facteurs environnementaux, sociaux) ou internes (dysfonctionnement du système endocrinien voire génétiques).

Les mécanismes cellulaires de la dépression sont encore peu connus, aussi l’étude de l'Université de Californie à San Diego est-elle intéressante. Elle porte sur une enzyme intervenant dans le métabolisme neuronal, appelée glyoxalase 1 (GLO1). Les chercheurs ont découvert que l'inhibition de cette enzyme diminuait les signes de dépression chez la souris sur des tests de comportement. Dans chacun de ces tests, l'inhibition de l'enzyme GLO1 réduit les symptômes plus rapidement que le Prozac, médicament classiquement utilisé dans cette maladie.

Ces résultats sont préliminaires mais ils ouvrent la voie à une nouvelle approche du traitement de la dépression.

 

Thierry Battmann

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